Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

___
Более 150 лет ученые пытаются найти четкий ответ на вопрос о том, отчего возникает язвенная болезнь. Пока удалось установить лишь некоторые причины, обусловливающие развитие язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке. Кстати, в желудке язва образуется значительно реже: примерно в 20 % случаев от общего числа заболеваний.
Можно считать доказанным. что главная причина развития этой патологии состоит в том, что, во-первых, желудочный сок вдруг приобретает агрессивные свойства по отношению к слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, и, во вторых, ослабевает защитная функция самой слизистой оболочки.
Изменение свойств желудочного сока обусловлено обычно повышением его кислотности. И происходит это за счёт увеличения содержания в нем соляной кислоты вследствие усиленного ее образования и выделения так называемыми обкладочными клетками слизистой оболочки желудка. Однако на вопрос о том, почему повышается активность этих клеток, точного ответа еще нет.
В то же время далеко не у всех людей, имеющих повышенную кислотность желудочного сока. образуется язва.
Теперь уже ясно: чтобы развилась язвенная болезнь, необходимо воздействие еще ряда факторов. К ним относится, например, повышение активности гастрина (этот гормон вырабатывается в слизистой оболочке желудка и, поступая в кровь, стимулирует деятельность желудочных желез и вызывает секрецию желудочного сока), а также гистамина — вещества белковой природы, содержащегося в разных тканях организма, в том числе и в слизистой оболочке желудка. Ученые установили, что гистамин играет определенную роль в секреции слизи, пищеварительных ферментов и соляной кислоты.
Возникновению язвенной болезни желудка способствует дуодено-гастральный рефлюкс, то есть забрасывание большого количества желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок, а желчные кислоты повреждают защитный слизистый барьер его слизистой оболочки.
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, по мнению некоторых ученых, нередко бывает обусловлена нарушением моторной функции желудка. При ускоренной эвакуации желудочного содержимого соляная кислота не успевает нейтрализоваться в желудке некоторыми компонентами пищи, как это бывает в норме, и активный, богатый соляной кислотой желудочный сок поступает в двенадцатиперстную кишку. Это создает условия для изъязвления ее слизистой оболочки.
Как мы уже говорили, для развития язвенной болезни необходимо еще одно условие, а именно — снижение 3ащит ной функции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Так вот: слизистый барьер может быть нарушен из-за недостаточного образования слизи. Кроме того, у страдающих язвенной болезнью обычно замедляются регенеративные (восстановительные) процессы в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, что, в свою очередь, снижает ее устойчивость к повреждающему действию соляной кислоты.
Известно также, что в сложном и взаимосвязанном комплексе причин возникновения язвенной болезни определенная роль отводится нарушению функционального состояния желез внутренней секреции. поскольку многие гормоны принимают непосредственное участие в регуляции различных функций желудка и двенадцатиперстной кишки. Например, соматотропный гормон и пролактин стимулируют процессы регенерации в их слизистой оболочке. Понятно, что нарушение выделения этих гормонов — фактор риска образования язвы. К этому же может привести и, наоборот, чрезмерно активное образование в организме адренокортикотропного гормона (АкТГ), который не только усиливает секрецию соляной кислоты, но и угнетает образование слизи в желудке. Но, повторяю, повышенная секреция АКТГ или нарушение образования других гормонов — только одно из звеньев в механизме развития язвенной болезни.
Чтобы этот сложный механизм пришел в Действие, нужно пусковое устройство», толчок извне. Таким стимулятором чаще всего становится сбой в режиме питания: еда всухомятку, не в строго определенные часы. Когда режим питания нарушается, пища нв поступает в желудок к определенному часу, а желудочный сок выделяется, входящая в его состав соляная кислота начинает, грубо говоря, переваривать слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Именно по этой причине нередко развивается язвенная болезнь у студентов, которые не умеют наладить свой быт, не успевают вовремя позавтракать, пообедать. И кончается все это порой печально. Существует даже такой термин: студенческая язва.
Бывает, провоцирует язвенную болезнь нервно-психическое перенапряжение, эмоциональный стресс. Возникающий очаг возбуждения в коре головного мозга активизирует симпато-адреналовую систему, что приводит к усиленному выделению в кровь катехоламинов: адреналина и норадреналина, вызывающих спазм сосудов, в том числе и сосудов желудка. Снабжение кровью, а значит, и кислородом тканей желудка ухудшается, и на таком неблагоприятном фоне легче образуется язва.
Весьма способствуют этому курение и употребление алкоголя. И никотин, и алкоголь также вызывают спазм сосудов желудка, а кроме того, губительно действуют непосредственно на слизистую оболочку этого органа: угнетают процессы выделения слизи и тем самым нарушают защитный слизистый барьер. Нельзя сбрасывать со счетов и наследственную предрасположенность к язвенной болезни.
Это заболевание отличается одной особенностью: раз возникнув, оно периодически дает обострения, то есть в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки вновь образуется одна, а иногда и несколько язв. Обострение возникает преимущественно весной или осенью. К сожалению, ученым не удалось выяснить, чем объясняется такая четкая сезонная зависимость. Период обострения длится от 3—4 до 6—8 недель, и, если больной выполняет все назначения врача, наступает ремиссия, которая может продолжаться полгода, год и даже несколько лет.
О возникновении или обострении язвенной болезни свидетельствует ряд клинических проявлений, главное из которых — боль. Она обычно сопровождается диспепсическими расстройствами: тошнотой, рвотой пищей и кислым желудочным содержимым, изжогой. Боль исчезает или уменьшается после рвоты, а также приема препаратов, нейтрализующих действие соляной кислоты и снимающих спазм.

А. Л. Гребнев

З 3 88

24.03.2012   Рубрики: Пищеварительный тракт